Desarrollo subagudo de síndrome de cauda equina tras fractura por aplastamiento de L1: a propósito de un caso

Varón de 62 años que acude a servicio de urgencias tras caída por las escaleras refiriendo dolor lumbar. Como antecedentes personales, presenta diabetes mellitus tipo II y dislipemia.

A la exploración presenta apofisalgias difusas en charnela dorsolumbar, con fuerza y sensibilidad conservadas (5/5) en miembros inferiores y sensibilidad perineal íntegra.

La radiografía muestra una fractura aplastamiento de L1, por lo que ingresa a cargo del servicio de Traumatología para control analgésico, y estabilización mediante ortesis tipo Jewett (Fig. 1). Al ingreso, el dolor se mantiene controlado, sin embargo, comienza con retención aguda de orina, por lo que se realizan sondajes intermitentes. Los días posteriores, continúa sin realizar deposición, al intentar retirar la sonda vesical, persiste la retención urinaria. El tacto rectal evidencia ausencia de control esfinteriano, si bien conserva la fuerza y la sensibilidad en miembros inferiores, y sensibilidad perineal. Ante la progresión clínica se realiza un TAC que evidencia aplastamiento del cuerpo vertebral L1 con afectación de ambos platillos (A4 de la AO spine), pérdida de altura del 66%, y retropulsión del muro posterior de 8 mm, condicionando estenosis del canal medular (Fig. 2).

Con el diagnóstico de síndrome de cauda equina secundario a fractura inestable, se decide intervención quirúrgica urgente. Se realiza descompresión del nivel L1-L2 mediante laminectomía central de L1, asociada a fijación percutánea T11-L3 con tornillos pediculares cementados.

Tras la cirugía, persiste la afectación, aunque mantiene buen control del dolor. Es dado de alta deambulando con andador, ortesis semirrígida y uso de pañal por la incontinencia residual (Fig. 3). Un mes después del alta evoluciona favorablemente, recuperando el control de esfínteres y deambulando con ayuda de una muleta.

El síndrome de cauda equina es una urgencia neurológica que requiere alta sospecha clínica y confirmación radiológica. La compresión aguda de las raíces, habitualmente por fragmentos óseos desplazados, puede causar disfunción vesical y anal, siendo la alteración esfinteriana el criterio definitorio más relevante. El sondaje urinario puede enmascarar la retención urinaria, retrasando el diagnóstico, especialmente en pacientes ancianos, diabéticos o inmovilizados, donde la retención puede atribuirse a otras causas, pero en el contexto de fractura lumbar con componente retropulsado siempre debe descartarse cauda equina. El tratamiento de elección es la descompresión quirúrgica urgente, preferiblemente dentro de las primeras 48 horas, aunque el pronóstico depende de la severidad inicial del déficit neurológico. Este caso pone de manifiesto que se debe sospechar síndrome de cauda equina en fracturas lumbares, incluso ante hallazgos radiológicos poco evidentes.

1. Long B, Koyfman A, Gottlieb M. Evaluation and management of cauda equina syndrome in the emergency department. Am J Emerg Med. 2020; 38(1): 143-8.
2. Hennessy O, Devitt AT, Synnott K, Timlin M. Assessment and early investigation of cauda equina syndrome-a systematic review of existing international guidelines and summary of the current evidence. Eur Spine J . 2025; 34(4): 1545-51.
3. Srikandarajah N, Boissaud-Cooke MA, Clark S, Wilby MJ. Does early surgical decompression in cauda equina syndrome improve bladder outcome? Spine (Phila Pa 1976) . 2015; 40(8): 580-3.
4. Lee H-D, Jeon C-H, Moon S-W, Chung H-W, Park K-H, Chung N-S. Radiological risk factors for neurological deficits after traumatic mid and low lumbar fractures. Spine (Phila Pa 1976) [Internet]. 2020; 45(21): 1513-23.
5. Kennedy JG, Soffe KE, McGrath A, Stephens MM, Walsh MG, McManus F. Predictors of outcome in cauda equina syndrome. Eur Spine J. 1999; 8(4): 317-22.