Variante del síndrome Bow Hunter: ictus vertebrobasilar e inestabilidad cervical
Autores
Verdú López, Francisco1 Silva Montes de Oca, Andrés2
Centros de trabajo
1Hospital Universitari Doctor Peset, Valencia. España 2Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz, Madrid. España
Varón de 26 años agricultor, que acude a Urgencias con cefalea, vómitos y mareos, sin pródromos ni desencadenantes.
Dismetría derecha en maniobras cerebelosas y marcha con abasia-ataxia.
Rx cervical AP-lateral y flexo-extensión: inestabilidad occipito-cervical. RM cráneo-cervical:
• Lesión isquémica aguda en hemisferio cerebeloso izquierdo.
• Dominancia de la arteria vertebral derecha con izquierda filiforme.
• Asimilación atlas-occipital incompleta, distancia entre el arco anterior rudimentario de C1-odontoides (8 mm). Invaginación basilar y desplazamiento posterior de la odontoides con estenosis significativa craneocervical, compresión bulbo-medular y mielopatía.
Ictus isquémico territorio vértebro-basilar izquierdo secundario a inestabilidad de unión cráneo-cervical.
Neurología desestima tratamiento intervencionista y/o fibrinolisis. Se antiagrega con adiro3 00 mg. A los 6 días, manteniendo antiagregación, se interviene con descompresión suboccipital/arco posterior de C1, resección membrana occipito-atloidea y fijación occipito-cervical C0-C2-C3 con injerto de cresta ilíaca.
Remisión completa de la dismetría y ataxia. RM postquirúrgica muestra mejoría de la estenosis cervical, reducción de la invaginación basilar y mielopatía residual.
El síndrome de Bow Hunter (cazador con arco) o síndrome de oclusión de la arteria vertebral, es un raro trastorno vascular, con insuficiencia de circulación cerebral posterior. Puede cursar con mareos, nistagmo, náuseas-vómitos, hemiparesia, alteraciones sensitivas, síndrome de Wallenberg y disfagia que pueden ser transitorios o permanentes en caso de isquemia. La presentación del caso es inédita en paciente sin cambios degenerativos en la columna cervical, donde el origen del fenómeno vascular es por inestabilidad cráneo-cervical, y así lo presentamos como variante del síndrome. La prevalencia e incidencia no están bien descritas por su rareza. Mayor frecuencia entre la quinta y la séptima décadas de la vida y predominio masculino. Suelen existir factores de riesgo vascular: hipertensión, dislipemia, diabetes, tabaquismo y enfermedad vascular. Algunas ocupaciones con rotación extrema cervical pueden exacerbar los síntomas. La fisiopatología implica estenosis dinámica de la arteria vertebral u oclusión por compresión de estructuras óseo-ligamentosas como osteofitos, hernias, espondilosis, bandas tendinosas, tumores o complicaciones de cirugía previa o traumatismos. Angiográficamente la compresión suele ser en las porciones más dinámicas de la arteria vertebral, C1-C2 o C5-C7. La descompresión con o sin fusión es el tratamiento quirúrgico. El tratamiento incluye antiagregantes. Los mecanismos patológicos subyacentes determinan la estrategia de tratamiento (posterior en segmento C1-C2, normalmente anterior en C5-C7).
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