Variante del síndrome Bow Hunter: ictus vertebrobasilar e inestabilidad cervical

Autores

Verdú López, Francisco1 Silva Montes de Oca, Andrés2

Centros de trabajo

1Hospital Universitari Doctor Peset, Valencia. España 2Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz, Madrid. España

  • ANAMNESIS

Varón de 26 años agricultor, que acude a Urgencias con cefalea, vómitos y mareos, sin pródromos ni desencadenantes.

  • EXAMEN FÍSICO

Dismetría derecha en maniobras cerebelosas y marcha con abasia-ataxia.

  • PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Rx cervical AP-lateral y flexo-extensión: inestabilidad occipito-cervical. RM cráneo-cervical:
• Lesión isquémica aguda en hemisferio cerebeloso izquierdo.
• Dominancia de la arteria vertebral derecha con izquierda filiforme.
• Asimilación atlas-occipital incompleta, distancia entre el arco anterior rudimentario de C1-odontoides (8 mm). Invaginación basilar y desplazamiento posterior de la odontoides con estenosis significativa craneocervical, compresión bulbo-medular y mielopatía.

  • DIAGNÓSTICO

Ictus isquémico territorio vértebro-basilar izquierdo secundario a inestabilidad de unión cráneo-cervical.

  • TRATAMIENTO

Neurología desestima tratamiento intervencionista y/o fibrinolisis. Se antiagrega con adiro3 00 mg. A los 6 días, manteniendo antiagregación, se interviene con descompresión suboccipital/arco posterior de C1, resección membrana occipito-atloidea y fijación occipito-cervical C0-C2-C3 con injerto de cresta ilíaca.

  • EVOLUCIÓN

Remisión completa de la dismetría y ataxia. RM postquirúrgica muestra mejoría de la estenosis cervical, reducción de la invaginación basilar y mielopatía residual.

  • DISCUSIÓN

El síndrome de Bow Hunter (cazador con arco) o síndrome de oclusión de la arteria vertebral, es un raro trastorno vascular, con insuficiencia de circulación cerebral posterior. Puede cursar con mareos, nistagmo, náuseas-vómitos, hemiparesia, alteraciones sensitivas, síndrome de Wallenberg y disfagia que pueden ser transitorios o permanentes en caso de isquemia. La presentación del caso es inédita en paciente sin cambios degenerativos en la columna cervical, donde el origen del fenómeno vascular es por inestabilidad cráneo-cervical, y así lo presentamos como variante del síndrome. La prevalencia e incidencia no están bien descritas por su rareza. Mayor frecuencia entre la quinta y la séptima décadas de la vida y predominio masculino. Suelen existir factores de riesgo vascular: hipertensión, dislipemia, diabetes, tabaquismo y enfermedad vascular. Algunas ocupaciones con rotación extrema cervical pueden exacerbar los síntomas. La fisiopatología implica estenosis dinámica de la arteria vertebral u oclusión por compresión de estructuras óseo-ligamentosas como osteofitos, hernias, espondilosis, bandas tendinosas, tumores o complicaciones de cirugía previa o traumatismos. Angiográficamente la compresión suele ser en las porciones más dinámicas de la arteria vertebral, C1-C2 o C5-C7. La descompresión con o sin fusión es el tratamiento quirúrgico. El tratamiento incluye antiagregantes. Los mecanismos patológicos subyacentes determinan la estrategia de tratamiento (posterior en segmento C1-C2, normalmente anterior en C5-C7).

  • BIBLIOGRAFÍA

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