Fractura patológica vertebral, no todo es lo que parece

Varón de 77 años con antecedente de carcinoma de próstata tratado en 2018 con respuesta al tratamiento que acude por dolor súbito de 24h de evolución a nivel dorsal tras un cambio de posición. Posteriormente comienza con debilidad brusca de miembros inferiores e imposibilidad para la deambulación.

Fuerza 4-/5 psoas bilateral, 5/5 cuádriceps, 4-/5 distal. Nivel sensitivo D7. Hiperreflexia y Babinsky bilateral. Precisa sondaje por globo vesical.

• Rx dorsolumbar: fractura aplastamiento L1 y fractura con colapso completo D7.
• RMN dorsolumbar: fractura aplastamiento D7 con compresión medular anterior y cambio de señal medular. Fractura aguda por compresión L1 con leve estenosis de canal.
• PSA: en rangos de normalidad (controles seriados desde tratamiento normales).

Lesión medular aguda (ASIA D) por fractura aplastamiento D7 posiblemente patológica (AO SPINE-DGOU OF-4). Fractura L1 (OF-4).

Artrodesis posterior cementada D5-D9 y descompresión D7. Vertebroplastia L1. Se enviaron muestras óseas D7 y L1 para estudio anatomopatológico.

Tras la intervención presenta evolución favorable con dolor controlado y marcha autónoma con preservación de esfínteres. Los controles de PSA persistieron negativos y el estudio anatomopatológico objetivó tejido óseo esponjoso con abundante depósito de amiloide (Rojo Congo +) en la médula ósea, sospechándose una amiloidosis AL de cadenas ligeras kappa IgM que posteriormente se confirmó con la realización de un proteinograma.

La sospecha inicial lógica en este contexto clínico fue la recidiva metastásica ósea, considerando la elevada predilección del cáncer prostático por el esqueleto axial. Sin embargo, el estudio anatomopatológico y la inmunotipificación confirmaron una amiloidosis AL (cadenas ligeras kappa IgM). La amiloidosis AL representa una rara pero importante causa de infiltración ósea y compromiso vertebral. La acumulación de cadenas ligeras monoclonales puede generar depósitos extracelulares que alteran la arquitectura trabecular, predisponiendo al colapso vertebral espontáneo, sin requerir trauma significativo (1). Se trata de una entidad infiltrativa que puede simular lesiones líticas vertebrales (2, 4). Respecto al abordaje quirúrgico, el principio de estabilidad vertebral y preservación neurológica sigue siendo la prioridad, independientemente de la etiología. El uso de tornillos cementados es una buena estrategia en casos de fragilidad ósea. La clasificación SINS puede utilizarse incluso en enfermedades infiltrativas como la amiloidosis, para apoyar la decisión quirúrgica (3). La literatura documenta pocos casos de amiloidosis AL con compromiso vertebral aislado, pero destaca la necesidad de mantener un alto índice de sospecha en fracturas atípicas o múltiples sin trauma, particularmente en mayores de 60 años (2, 4).

1. Merlini G, Bellotti V. Molecular mechanisms of amyloidosis. N Engl J Med. 2003; 349(6): 583-596.
2. Kyle RA, Gertz MA. Primary systemic amyloidosis: Clínical and laboratory features in 474 cases. Semin Hematol. 1995; 32(1): 45-59.
3. Fourney DR et al. A Clínical Prediction Rule for Survival in Metastatic Spine Disease. Spine. 2011; 36(17): E1150-E1156.
4. Musolino C et al. AL amyloidosis with skeletal involvement: Clínical presentation and response to treatment. Hematol Oncol. 2005; 23(2): 91-93.