Isquemia medular aguda en paciente con patología degenerativa severa

Autores

Pascual López, Francisco Javier Aranda Porras, Javier Furundarena Iturrioz, Ainhoa

Centros de trabajo

Hospital Costa del Sol, Marbella, Málaga. España

  • ANAMNESIS

Varón de 59 años hipertenso y fumador que comienza de forma súbita y atraumática con pérdida de fuerza y sensibilidad de miembros inferiores sin dolor.

  • EXAMEN FÍSICO

Lasegue negativo. Miembros superiores sin alteraciones. Miembros inferiores con exploración simétrica: fuerza 0/5 desde L2 a S1, sensibilidad termoalgésica 0/2 y propioceptiva ½. Abolición de reflejos osteotendinosos. No clonus. Babinsky indiferente. Ausencia de reflejo bulbocavernoso y tono anal. Pulsos conservados.

  • PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

RMN sin contraste: estenosis degenerativa del canal raquídeo a nivel cervical (con mielopatía) y lumbar (con compresión del saco dural). Angio-TC Aorta: No disección de aorta. Cambios ateromatosos infrarrenales. RMN con contraste (48 horas más tarde): alteración de la señal en cordones anteriores desde T5 a T8 y disposición más central y de mayor grosor en los niveles T10 a T12. Hiperseñal T2 y FLAIR, así como restricción en secuencia de difusión B1000.

  • DIAGNÓSTICO

Isquemia medular aguda.

  • TRATAMIENTO

Se inició tratamiento con sueroterapia y heparina de bajo peso molecular 80 mg subcutáneos cada 12 horas.

  • EVOLUCIÓN

En tratamiento rehabilitador actualmente, presenta a los 12 meses: fuerza de miembros inferiores de 1/5, sensibilidad propioceptiva y termoalgésica 2/2. Transfiere de sedestación a bipedestación con ayuda. Esfínteres no competentes.

  • DISCUSIÓN

La isquemia medular (IM) es infrecuente debido a su gran vascularización colateral (menor en torácico bajo). La enfermedad aórtica es su principal etiología, siendo factores de riesgo hipertensión, tabaquismo, dislipemia y diabetes. Su presentación es súbita (minutos-horas) a menudo sin dolor. Suele aparecer déficit motor completo bilateral, ausencia de sensibilidad termoalgésica y preservación de propioceptiva (síndrome medular anterior) junto a signos de shock neurogénico y medular. Aunque también puede aparecer como una afectación unilateral motora, ausencia completa de sensibilidad o duración transitoria (síndrome de arteria espinal posterior, Brown Sequard o accidentes isquémicos transitorios). Diagnóstico diferencial con disección aórtica, polineuropatía aguda, mielopatía compresiva, mielitis transversa y hematoma epidural. La resonancia magnética con contraste es la prueba diagnóstica de elección (hiperintensidad medular en secuencias T2), pudiendo ser negativa en las primeras horas o días. Si el diagnóstico de sospecha es alto debemos repetirla en los días siguientes, mejorando su sensibilidad con gradientes de difusión. Habrá que descartar origen aórtico mediante prueba vascular. El tratamiento es médico salvo en casos de compresión vascular y evento aórtico agudo donde indicamos cirugía urgente. Pueden perdurar déficits motores y sensitivos, así como dolor crónico y disfunción vesical.

  • BIBLIOGRAFÍA

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